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A Gut Microbial Mimic that Hijacks Diabetogenic Autoreactivity to Suppress Colitis

Publicado en:Cell. 171 (3): 655-+ - 2017-10-19 171(3), DOI: 10.1016/j.cell.2017.09.022

Autores: Nanjundappa, Roopa Hebbandi; Ronchi, Francesca; Wang, Jinguo; Clemente-Casares, Xavier; Yamanouchi, Jun; Umeshappa, Channakeshava Sokke; Yang, Yang; Blanco, Jesus; Bassolas-Molina, Helena; Salas, Azucena; Khan, Hamza; Slattery, Robyn M; Wyss, Madeleine; Mooser, Catherine; Macpherson, Andrew J; Sycuro, Laura K; Serra, Pau; McKay, Derek M; McCoy, Kathy D; Santamaria, Pere

Afiliaciones

Resumen

The gut microbiota contributes to the development of normal immunity but, when dysregulated, can promote autoimmunity through various non-antigen-specific effects on pathogenic and regulatory lymphocytes. Here, we show that an integrase expressed by several species of the gut microbial genus Bacteroides encodes a low-avidity mimotope of the pancreatic ? cell autoantigen islet-specific glucose-6-phosphatase-catalytic-subunit-related protein (IGRP206-214). Studies in germ-free mice monocolonized with integrase-competent, integrase-deficient, and integrase-transgenic Bacteroides demonstrate that the microbial epitope promotes the recruitment of diabetogenic CD8+ T cells to the gut. There, these effectors suppress colitis by targeting microbial antigen-loaded, antigen-presenting cells in an integrin ?7-, perforin-, and major histocompatibility complex class I-dependent manner. Like their murine counterparts, human peripheral blood T cells also recognize Bacteroides integrase. These data suggest that gut microbial antigen-specific cytotoxic T cells may have therapeutic value in inflammatory bowel disease and unearth molecular mimicry as a novel mechanism by which the gut microbiota can regulate normal immune homeostasis. PAPERCLIP.Copyright © 2017 Elsevier Inc. All rights reserved.

Palabras clave

avidity maturationbacteroides integrasecommensalcytotoxic t cellsgenerationgerm-free micehelper-cellsinflammationinflammatory bowel diseaseislet-specific glucose 6-phosphatase catalytic subunit-related protein (igrp)nod micenonobese diabetic micerecognitionresponsesAdultAnimalsAutoantigensBacteroidesBacteroides integraseColitisCytotoxic t cellsCytotoxic t cellsFemaleG6pc2 protein, humanG6pc2 protein, mouseGastrointestinal microbiomeGerm-free miceGlucose-6-phosphataseHumansInflammatory bowel diseaseIslet-specific glucose 6-phosphatase catalytic subunit-related protein (igrp)Lymphoid tissueMaleMiceMice, inbred balb cMice, inbred nodMiddle agedMolecular mimicryRegulatory t-cellsT-lymphocytes

Indicios de calidad

Impacto bibliométrico. Análisis de la aportación y canal de difusión

El trabajo ha sido publicado en la revista Cell debido a la progresión y el buen impacto que ha alcanzado en los últimos años, según la agencia WoS (JCR), se ha convertido en una referencia en su campo. En el año de publicación del trabajo, 2017, se encontraba en la posición 3/190, consiguiendo con ello situarse como revista Q1 (Primer Cuartil), en la categoría Cell Biology. Destacable, igualmente, el hecho de que la Revista está posicionada por encima del Percentil 90.

Desde una perspectiva relativa, y atendiendo al indicador del impacto normalizado calculado a partir de las Citas Mundiales proporcionadas por WoS (ESI, Clarivate), arroja un valor para la normalización de citas relativas a la tasa de citación esperada de: 2.5. Esto indica que, de manera comparada con trabajos en la misma disciplina y en el mismo año de publicación, lo ubica como trabajo citado por encima de la media. (fuente consultada: ESI 14 Nov 2024)

Esta información viene reforzada por otros indicadores del mismo tipo, que aunque dinámicos en el tiempo y dependientes del conjunto de citaciones medias mundiales en el momento de su cálculo, coinciden en posicionar en algún momento al trabajo, entre el 50% más citados dentro de su temática:

  • Media Ponderada del Impacto Normalizado de la agencia Scopus: 2.2 (fuente consultada: FECYT Feb 2024)
  • Field Citation Ratio (FCR) de la fuente Dimensions: 10.29 (fuente consultada: Dimensions Jun 2025)

De manera concreta y atendiendo a las diferentes agencias de indexación, el trabajo ha acumulado, hasta la fecha 2025-06-05, el siguiente número de citas:

  • WoS: 90
  • Scopus: 97
  • Europe PMC: 69
  • Google Scholar: 113
  • OpenCitations: 94

Impacto y visibilidad social

Desde la dimensión de Influencia o adopción social, y tomando como base las métricas asociadas a las menciones e interacciones proporcionadas por agencias especializadas en el cálculo de las denominadas “Métricas Alternativas o Sociales”, podemos destacar a fecha 2025-06-05:

  • El uso, desde el ámbito académico evidenciado por el indicador de la agencia Altmetric referido como agregaciones realizadas por el gestor bibliográfico personal Mendeley, nos da un total de: 327.
  • La utilización de esta aportación en marcadores, bifurcaciones de código, añadidos a listas de favoritos para una lectura recurrente, así como visualizaciones generales, indica que alguien está usando la publicación como base de su trabajo actual. Esto puede ser un indicador destacado de futuras citas más formales y académicas. Tal afirmación es avalada por el resultado del indicador “Capture” que arroja un total de: 326 (PlumX).

Con una intencionalidad más de divulgación y orientada a audiencias más generales podemos observar otras puntuaciones más globales como:

  • El Score total de Altmetric: 195.38.
  • El número de menciones en la red social Facebook: 4 (Altmetric).
  • El número de menciones en la red social X (antes Twitter): 192 (Altmetric).

Análisis de liderazgo de los autores institucionales

Este trabajo se ha realizado con colaboración internacional, concretamente con investigadores de: Australia; Canada; Switzerland.

Existe un liderazgo significativo ya que algunos de los autores pertenecientes a la institución aparecen como primer o último firmante, se puede apreciar en el detalle: Último Autor (Santamaria Vilanova, Pere).

el autor responsable de establecer las labores de correspondencia ha sido Santamaria Vilanova, Pere.