{rfName}
CD

Indexat a

Llicència i ús

Icono OpenAccess

Citacions

80

Altmetrics

Anàlisi d'autories institucional

Perea LAutor o coautorSancho-Bru PAutor o coautor

Compartir

Publicacions
>
Article

CD5L is a pleiotropic player in liver fibrosis controlling damage, fibrosis and immune cell content

Publicat a:Ebiomedicine. 43 513-524 - 2019-05-01 43(), DOI: 10.1016/j.ebiom.2019.04.052

Autors: Barcena, Cristina; Aran, Gemma; Perea, Luis; Sanjurjo, Lucia; Tellez, Erica; Oncins, Anna; Masnou, Helena; Serra, Isabel; Garcia-Gallo, Monica; Kremer, Leonor; Sala, Margarita; Armengol, Carolina; Sancho-Bru, Pau; Sarrias, Maria-Rosa

Afiliacions

Resum

© 2019 Background: Chronic hepatic inflammation leads to liver fibrosis, which may progress to cirrhosis, a condition with high morbidity. Our aim was to assess the as yet unknown role of innate immunity protein CD5L in liver fibrosis. Methods: CD5L was measured by ELISA in plasma samples from cirrhotic (n = 63)and hepatitis (n = 39)patients, and healthy controls (n = 7), by immunohistochemistry in cirrhotic tissue (n = 12), and by quantitative RT-PCR in mouse liver cell subsets isolated by cell sorting. Recombinant CD5L (rCD5L)was administered into a murine model of CCl 4 -induced fibrosis, and damage, fibrosis and hepatic immune cell infiltration, including the LyC6 hi (pro-fibrotic)-LyC6 low (pro-resolutive)monocyte ratio were determined. Moreover, rCD5L was added into primary human hepatic stellate cells to study transforming growth factor β (TGFβ)activation responses. Findings: Cirrhotic patients showed elevated plasma CD5L concentrations as compared to patients with hepatitis and healthy controls (Mann-Whitney test p < 0·0001). Moreover, plasma CD5L correlated with disease progression, FIB4 fibrosis score (r:0·25, p < 0·0001)and tissue expression (r = 0·649; p = 0·022). Accordingly, CCl 4 -induced damage increased CD5L levels in total liver, particularly in hepatocytes and macrophages. rCD5L administration attenuated CCl 4 -induced injury and fibrosis as determined by reduced serum transaminase and collagen content. Moreover, rCD5L inhibited immune cell infiltration and promoted a phenotypic shift in monocytes from LyC6 hi to LyC6 low . Interestingly, rCD5L also had a direct effect on primary human hepatic stellate cells promoting SMAD7 expression, thus repressing TGFβ signalling. Interpretation: Our study identifies CD5L as a key pleiotropic inhibitor of chronic liver injury. Fund: Fundació Marató TV3, AGAUR and the ISCIII-EDRF.

Paraules clau

activationaimapoptosis inhibitor of macrophagesdifferentiationgrowth-factor-betahepatic stellate cellsinflammationmacrophagemacrophagesproteinreceptorssmad7tgf-betatgfbAdultAgedAnimalsApoptosis inhibitor of macrophagesApoptosis inhibitory factorApoptosis regulatory proteinsBiomarkersCd5l protein, humanChemical and drug induced liver injuryCytokinesDisease models, animalDisease susceptibilityFemaleGene expressionHepatic stellate cellsHumansImmunityInflammation mediatorsLiver cirrhosisMacrophageMacrophagesMaleMiceMiddle agedMonocytesReceptors, scavengerScavenger receptors, class bSmad7TgfbYoung adult

Indicis de qualitat

Impacte bibliomètric. Anàlisi de la contribució i canal de difusió

El treball ha estat publicat a la revista Ebiomedicine a causa de la seva progressió i el bon impacte que ha aconseguit en els últims anys, segons l'agència WoS (JCR), s'ha convertit en una referència en el seu camp. A l'any de publicació del treball, 2019, es trobava a la posició 18/139, aconseguint així situar-se com a revista Q1 (Primer Cuartil), en la categoria Medicine, Research & Experimental.

Des d'una perspectiva relativa, i tenint en compte l'indicador de impacte normalitzat calculat a partir de les Citacions Mundials proporcionades per WoS (ESI, Clarivate), proporciona un valor per a la normalització de citacions relatives a la taxa de citació esperada de: 1.33. Això indica que, comparat amb treballs en la mateixa disciplina i en el mateix any de publicació, el situa com un treball citat per sobre de la mitjana. (font consultada: ESI 14 Nov 2024)

Aquesta informació es reforça amb altres indicadors del mateix tipus, que encara que dinàmics en el temps i dependents del conjunt de citacions mitjanes mundials en el moment del seu càlcul, coincideixen a posicionar en algun moment el treball, entre el 50% més citats dins de la seva temàtica:

  • Field Citation Ratio (FCR) de la font Dimensions: 6.5 (font consultada: Dimensions May 2025)

Concretament, i atenent a les diferents agències d'indexació, aquest treball ha acumulat, fins a la data 2025-05-28, el següent nombre de cites:

  • WoS: 30
  • Scopus: 30
  • Europe PMC: 20

Impacte i visibilitat social

Des de la dimensió d'influència o adopció social, i prenent com a base les mètriques associades a les mencions i interaccions proporcionades per agències especialitzades en el càlcul de les denominades "Mètriques Alternatives o Socials", podem destacar a data 2025-05-28:

  • L'ús, des de l'àmbit acadèmic evidenciat per l'indicador de l'agència Altmetric referit com a agregacions realitzades pel gestor bibliogràfic personal Mendeley, ens dona un total de: 67.
  • L'ús d'aquesta aportació en marcadors, bifurcacions de codi, afegits a llistes de favorits per a una lectura recurrent, així com visualitzacions generals, indica que algú està fent servir la publicació com a base del seu treball actual. Això pot ser un indicador destacat de futures cites més formals i acadèmiques. Aquesta afirmació està avalada pel resultat de l'indicador "Capture", que aporta un total de: 67 (PlumX).

Amb una intenció més de divulgació i orientada a audiències més generals, podem observar altres puntuacions més globals com:

  • El Puntuació total de Altmetric: 1.
  • El nombre de mencions a la xarxa social X (abans Twitter): 1 (Altmetric).

És fonamental presentar evidències que recolzin l'alineació plena amb els principis i directrius institucionals sobre Ciència Oberta i la Conservació i Difusió del Patrimoni Intel·lectual. Un clar exemple d'això és:

  • El treball s'ha enviat a una revista la política editorial de la qual permet la publicació en obert Open Access.